GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF) ~ KTI

Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari
defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic
tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara
keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik
sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung
dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi
menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi
jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang
mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume
darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal
jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
Etiologi dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban
awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat
pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana
sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru
dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan
pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang
mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh
regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi
fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi
sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat;
meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi
istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini
mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini
mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir
normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel
dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn
berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung
dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar
sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban
akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas
biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik
yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal
jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat
penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun
sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai
memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini
telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap
latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan
flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas
yang ketat untuk mengendalikan gejala.
Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi,
Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel
menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya
kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK
selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad
aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat
saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
Diagnosa Keperawatan
13. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,
Perubahan structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode
dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat
menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse alternan.
Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF
lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak
dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori
GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
14. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen.
Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan,
kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea
berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan
aktivitas.
Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi
jantung tidak dapat membaik kembali,
15. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan,
hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima,
berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan
cairan individual.
Intervensi :
Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.
Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan
selama tirah baring.
Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium.
16. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran
kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.,
Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan
untuk intervensi lanjut.
Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
17. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring
lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik
mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan
gangguan status nutrisi.
Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
18. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi,
terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi.
Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada
program pengobatan.
Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa
baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko
eksaserbasi gejala.
Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.
Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan
dirumah.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHF
CHF (CONGESTIF HEART FAILURE)
A. Konsep Penyakit
1. Pengertian
Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp Cordis.
· Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan. (Sylvia A Price dan
Lorraine M.Wilson.1995:583)
· Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk memompakan darah
keseluruhan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme. (National Cardiovasculer
Harkit.2001:119)
· Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang
adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus Kedokteran
Dorland.1998:291)
Kesimpulan:
Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah
keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai
dengan kebutuhan.
2. Anatomi dan Fisiologi
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya
sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar
kesadaran.
· Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis.
Disebelah bawah agak runang disebut apex cordis.
· Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah
dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5
dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan
jantung yang disebut Ictus Cordis.
· Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.
· Lapisan
Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.
Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga
dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan.
Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai
dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan inferioratrium
kanan.
Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal,
dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri.
Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari
kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.
Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya
mengalirkan darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.
Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung, yang menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah jantung paling baik
dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO/Cardiac Output)
adalah fungsi frekuansi jantung (HR) dan volume sekuncup (SV/Stroke Volume)
Frekuensi janung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
system saraf akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan. Bila
mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai
maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan maslah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahanka.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung tergantung
pada 3 faktor yaitu:
· Preload :adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung yang menyatakan jumlah
darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
regangan otot jantung.
· Kontraktilitas :mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
· Afterload :mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompakan darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
3. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta
dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana
terjadi penurunan pada infark miokardium dan cardiomiopati. Selain ketiga makanisme
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada factor fisiologis lain yang dapat pula
mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Factor-faktpr yang mengganggu
pengisisan ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal
jantung.
Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:
a. Kelainan mekanis
· Peningkatan beban tekanan
Ø Sentral (stenosis aorta)
Ø Perifer (hipertensi sistemik)
· Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)
· Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)
· Tamponade pericardium
· Restruksi endokardium atau miokardium
· Aneurisma ventrikel
· Dis-sinergi ventrikel
b. Kelainan miokardium
1) Primer
· Kardiomiopati
· Miokarditis
· Kelainan metabolic
· Toksisitas (alcohol, kobalt)
· Preskardia
2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)
· Kekurangan 02
· Kelainan metabolic
· Inflamasi
· Penyakit sistemik
· Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)
c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi
· Henti jantung
· Fibrilasi
· Tachycardia atau bradicardia yang berat
· Asim kronis listrik, gangguan konduksi
4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya.
Namun dapat digambarkan sebagai berikut:
a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring
b. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas
c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk
d. Berdebar-debar
e. Lekas capek
f. Batuk-batuk
Gambaran klinis gagal jantung kiri:
a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
b. Pernapasan cheyne stokes
c. Batuk-batuk
d. Sianosis
e. Suara sesak
f. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
h. BMR mungkin naik
i. Kelainan pada foto roentgen
Gambaran klinis gagal jantung kanan:
a. Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax
b. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)
c. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium
d. Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin dan
globulin tetap, splenomegali, hepatomegali
e. Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-
100%), oligouria, nocturia
f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia
5. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
1) Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan
dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan
oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada
ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
2) Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh.
Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative
menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:
a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan
kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.
b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti
pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas
sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan
secara cepat keluar dari kapiler.
6. Test Diagnostik
Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda dan gejala
klinis dan diketahui. Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang dilakukan antara lain:
a) Electrocardiogram (ECG)
Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola
mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.
b) Sonogram
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur
katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.
c) Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA))
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding.
d) Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal jantung sisi
kanan versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri
koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan
perubahan kontraktilitas.
e) Rontgent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan
tekanan pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat
menunjukkan aneurisma ventrikel.
f) Enzim hepar
Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.
g) Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
h) Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk
PPOM atau gagal jantung kiri kronis.
i) AGD
Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia
sengan peningkatan PCO2 akhir.
j) Kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.
k) Albumin/transforin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan syntesis
dalam hepar yang mengalami kongesti.
l) HSD
Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi
air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.
7. Penatalaksanaan
a. Istirahat
b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini
pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan
edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah
namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak
ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling berganti ), dan
takikardia atria proksimal
d. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila
sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien
pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami
kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya
setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi
e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi
pernapasan
f. Pemberian oksigen
g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan
pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi
(tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
8. Klasifikasi
gagal jantung berdasatkan derajat fungsional:
Kelas I :timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-hari tidak
terganggu.
Kelas II :timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari sedikit
terganggu.
Kelas III :timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari terganggu.
Kelas IV :timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.
Sumber: Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Bidang Pelatihan Harapan Kita).
B. Konsep Asuhan Keperawatan pada CHF
1. Pengkajian
a. Identitas
b. Makanan atau cairan
Gejala:
· Kehilangan nafsu makan
· Mual dan muntah
· Pembengkakan pada ekstremitas
· Diit tinggi garam atau lemak, gula dan kafein
c. Eliminasi
Gejala:
· Penurunan berkemih, urin berwarna gelap
· Berkemih pada malam hari
· Diare atau konstipasi
d. Aktivitas istirahat
Gejala:
· Keletihan atau kelelahan terus-menerus sepanjang hari
· Insomnia
· Nyeri dada dengan aktivitas
e. Sirkulasi
Gejala:
· Riwayat hipertensi
· Bedah jantung
· Anemia
· Endokarditis
f. Integritas ego
Gejala:
· Ansietas, kuatir dan takut
· Stress yang berhubungan dengan penyakit
g. Kenyamanan
Gejala:
· Nyeri dada, angina akut atau kronis
· Sakit pada otot
h. Pernapasan
Gejala:
· Dyspnea pada saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
i. Interaksi social
Gejala:
· Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social yang bias dilakukan
j. Keamanan
Gejala:
· Perubahan dalam fungsi mental
· Kehilangan kekuatan atau tonus otot
· Kulit lecet
2. Diagnosa Keperawatan
1) Curah jantung menurun b.d
· Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik.
· Perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung.
· Perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)
Intervensi:
Intervensi
Rasional
1. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.
Biasanya terjadi tachycardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung.
2. Catat bunyi jantung.
S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi
yaitu distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer.
Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan
pengisisan jantung.
4. Pantau tekanan darah.
Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan
pengisisan jantung.
5. Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, dan kepekatan atau konsentrasi urine.
Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga mempengaruhi
pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran urine.
6. Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi.
Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah
jantung.
7. Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur.
Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen dan
penurunan venous return.
8. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan.
Membantu dalam proses kimia dalam tubuh.
2) Intoleransi aktivitas b.d
· Kelemahan, kelelahan.
· Perubahan tanda vital, adanya dysritmia.
· Dyspnea.
· Pucat.
· Berkeringat.
Intervensi:
Intervensi
Rasional
1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan
vasodilator, diuretic.
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi),
perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung.
2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea,
berkeringat, pucat.
Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup
selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung.
3. Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.
Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, traquilizer, sedative), nyeri
dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode
aktivitas dengan istirahat.
Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.
6. Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas.
Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindarai kerja jantung atau konsumsi oksigen
berlebih. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung
tidak dapat baik kembali.
3) Kelebihan volume cairan b.d
· Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya
produksi ADH dan retensi natrium dan air.
Intervensi
Rasional
1. Pantau keluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi
Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan
perfusi ginjal.
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
2. Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih
(hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.
3. Berikan posisi kaki lebih tinggi dari kepala.
Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisidan imobilisasi
dan tirah baring yang lama.
4. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan atau bunyi napas tambahan contoh
krekels, mengi atau batuk.
Kelebihan cairan sering menimbulkan kongersti paru. Gejala edema paru dapat
menunjukkan gagal jantung kiri akut.
5. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif.
6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi diuetik, cairan dan elektrolit.
Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi.
7. kolaborasi dengan ahli gizi.
Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam
pembatasan natrium.
4) Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d
· Perubahan membrane kapiler-alveolus, contoh pengumpulan atau perpindahan cairan ke
dalam area interstitial atau alveoli.
Intervensi:
Intervensi
Rasional
1. Auskultasi bunyi napas, catat krekels.
Menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan
untuk.
2. Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam.
Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
3. Dorong perubahan posisi.
Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4. Pertahankan tirah baring 20-300 posisi semi fowler.
Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru
maksimal.
5. Kolaborasi dengan dokter dalam terapi o2 dan laksanakan sesuai indikasi.
Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki atau menurunkan
hipoksia jaringan.
6. Laksanakan program dokter dalam pemberian obat seperti diuretic dan bronkodilator.
Menurunkan kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan aliran
oksigen dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk
menurunkan kongestif paru.
5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d
· Tirah baring.
· Edema, penurunan perfusi jaringan.
Intervensi:
Intervensi
Rasional
1. Lihat kulit catat penonjolan tulang. Lihat adanya edema, area sirkulasinya terganggua
atau pigmentasi atau kegemukan.
Kerana gangguan sirkulasi perifer kulit beresiko imobilisasi fisik dan gangguan status
nutrisi.
2. Pijat area kemerahan
Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
3. Sering rubah posisi di tempat tidur atau kursi. Bantu lakukan latihan rentang gerak pasif/aktif.
Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
4. Sering berikan perawatan kulit, meminimalkan kelembaban.
Kulit terlalu kering dan lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
5. Periksa sepatu atau sandal yang kesempitan, ubah sesuai kebutuhan.
Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan edema dependen. Meningkatkan resiko
tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.
6. Hindarai obat intramuscular.
Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi
untuk kerusakan kulit atau terjadinya infeksi.
6) Kurang pengetahuan b.d
· Kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung.
Intervensi
Rasional
1. Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan
pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan gangguan
jantung kongestif.
Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan dan program
pengobatan.
2. Kuatkan rasional pengobatan.
Pemahaman program obat dan pembatasannya dapat meningkatkan kerjasama untuk
mengontrol gejala.
3. Dapat tetap menjalankan aktivitas tetapi jangan sampai kelelahan tetapi tetap istirahat.
Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung.
Daftar Pustaka
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran
Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC,
Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media
Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.