Defenisi
Meningitis adalah radang dari selaput otak (arachnoid dan piamater). Bakteri dan virus merupakan penyebab utama dari meningitis.
Etiologi
Meningitis disebabkan oleh berbagai macam organisme, tetapi kebanyakan pasien dengan meningitis mempunyai faktor predisposisi seperti fraktur tulang tengkorak, infeksi, operasi otak atau sum-sum tulang belakang. Seperti disebutkan diatas bahwa meningitis itu disebabkan oleh virus dan bakteri, maka meningitis dibagi menjadi dua bagian besar yaitu : meningitis purulenta dan meningitis serosa.Meningitis BakteriBakteri yang paling sering menyebabkan meningitis adalah haemofilus influenza, Nersseria,Diplokokus pnemonia, Sterptokokus group A, Stapilokokus Aurens, Eschericia colli, Klebsiela dan Pseudomonas. Tubuh akan berespon terhadap bakteri sebagai benda asing dan berespon dengan terjadinya peradangan dengan adanya neutrofil, monosit dan limfosit. Cairan eksudat yang terdiri dari bakteri, fibrin dan lekosit terbentuk di ruangan subarahcnoid ini akan terkumpul di dalam cairan otak sehingga dapat menyebabkan lapisan yang tadinya tipis menjadi tebal. Dan pengumpulan cairan ini akan menyebabkan peningkatan intrakranial. Hal ini akan menyebabkan jaringan otak akan mengalami infark.Meningitis VirusTipe dari meningitis ini sering disebut aseptik meningitis. Ini biasanya disebabkan oleh berbagai jenis penyakit yang disebabkan oleh virus, seperti; gondok, herpez simplek dan herpez zoster. Eksudat yang biasanya terjadi pada meningitis bakteri tidak terjadi pada meningitis virus dan tidak ditemukan organisme pada kultur cairan otak. Peradangan terjadi pada seluruh koteks cerebri dan lapisan otak. Mekanisme atau respon dari jaringan otak terhadap virus bervariasi tergantung pada jenis sel yang terlibat.
Pencegahan
Meningitis dapat dicegah dengan cara mengenali dan mengerti dengan baik faktor presdis posisi seperti otitis media atau infeksi saluran napas (seperti TBC) dimana dapat menyebabkan meningitis serosa. Dalam hal ini yang paling penting adalah pengobatan tuntas (antibiotik) walaupun gejala-gejala infeksi tersebut telah hilang.Setelah terjadinya meningitis penanganan yang sesuai harus cepat diatasi. Untuk mengidentifikasi faktor atau janis organisme penyebab dan dengan cepat memberikan terapi sesuai dengan organisme penyebab untuk melindungi komplikasi yang serius.
Pengkajian Pasien dengan meningitis
Riwayat penyakit dan pengobatanFaktor riwayat penyakit sangat penting diketahui karena untuk mengetahui jenis kuman penyebab. Disini orangtua harus ditanya dengan jelas tentang gejala yang timbul pada anak seperti kapan mulai serangan, sembuh atau bertambah buruk. Setelah itu yang perlu diketahui adalah status kesehatan masa lalu anak untuk mengetahui adanya faktor presdiposisi seperti infeksi saluran napas, atau fraktur tulang tengkorak, dll.Manifestasi KlinikPada awal penyakit, kelelahan, perubahan daya mengingat, perubahan tingkah laku.Sesuai dengan cepatnya perjalanan penyakit pasien menjadi stupor.Sakit kepala, anak menjadi rewelSakit-sakit pada otot-ototReaksi pupil terhadap cahaya. Photofobia apabila cahaya diarahkan pada mata pasien (adanya disfungsi pada saraf III, IV, dan VI)Pergerakan motorik pada masa awal penyakit biasanya normal dan pada tahap lanjutan bisa terjadi hemiparese, hemiplegia, dan penurunan tonus otot.Refleks Brudzinski dan refleks Kernig (+) pada bakterial meningitis dan tidak terdapat pada virus meningitis.NauseaVomitingDemamTakikardiaKejang yang bisa disebabkan oleh iritasi dari korteks cerebri atau hiponatremiaAnak merasa takut dan cemas.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang khas pada meningitis adalah analisa cairan otak. Lumbal punksi tidak bisa dikerjakan pada pasien dengan peningkatan tekanan tintra kranial. Analisa cairan otak diperiksa untuk jumlah sel, protein, dan konsentrasi glukosa.Pemeriksaan darah ini terutama jumlah sel darah merah yang biasanya meningkat diatas nilai normal.Serum elektrolit dan serum glukosa dinilai untuk mengidentifikasi adanya ketidakseimbangan elektrolit terutama hiponatremi.Kadar glukosa darah dibandingkan dengan kadar glukosa cairan otak. Normalnya kadar glukosa cairan otak adalah 2/3 dari nilai serum glukosa dan pada pasien meningitis kadar glukosa cairan otaknya menurun dari nilai normal.Pemeriksaan RadiografiCT-Scan dilakukan untuk menentukan adanya edema cerebral atau penyakit saraf lainnya. Hasilnya biasanya normal, kecuali pada penyakit yang sudah sangat parah.
Pengobatan
Pengobatab biasanya diberikan antibiotik yang paling sesuai.Untuk setiap mikroorganisme penyebab meningitis :
Antibiotik
Organisme
Penicilin G
Gentamicyn
Chlorampenikol
Pneumoccocci
Meningoccocci
Streptoccocci
Klebsiella
Pseudomonas
Proleus
Haemofilus Influenza
Terapi TBC
Streptomicyn
INH
PAS
Micobacterium Tuber culosis
DAFTAR KEPUSTAKAANDonnad, Medical Surgical Nursing, WB Saunders, 1991Kapita Selekta Kedokteran FKUI, Media Aesculapius, 1982Brunner / Suddarth, Medical Surgical Nursing, JB Lippincot Company, Philadelphia, 1984
Diposkan oleh Ns. Abdul Haris Awie, S.Kep di 22:38 0 komentar
Askep Kejang Demam
A. Konsep Dasar
1. Pengertian
Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo,1996).
Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III,1996).
Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995).
Kejang Demam (Febrile Convulsion) adalah kejang pada bayi atau anak-anak yang terjadi akibat demam, tanpa adanya infeksi pada susunan saraf pusat maupun kelainan saraf lainnya. (www.medicastore.com)
Seorang anak yang mengalami kejang demam, tidak berarti dia menderita epilepsi karena epilepsi ditandai dengan kejang berulang yang tidak dipicu oleh adanya demam.
Hampir sebanyak 1 dari setiap 25 anak pernah mengalami kejang demam dan lebih dari sepertiga dari anak-anak tersebut mengalaminya lebih dari 1 kali.Kejang demam biasanya terjadi pada anak-anak yang berusia antara 6 bulan-5 tahun dan jarang terjadi sebelum usia 6 bulan maupun sesudah 3 tahun.
2. Patofisiologi
a. Etiologi
Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis, termasuk tumor otak, trauma, bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit, dan gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik, uremia, overhidrasi, toksik subcutan dan anoksia serebral. Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya).
1) Intrakranial
Asfiksia : Ensefolopati hipoksik - iskemik
Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid, subdural, atau intra ventrikular
Infeksi : Bakteri, virus, parasit
Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri, sindrom zelluarge, Sindrom Smith - Lemli - Opitz.
2) Ekstra kranial
Gangguan metabolik : Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomognesemia, gangguan elektrolit (Na dan K)
Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat.
Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino, ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus.
3) Idiopatik
Kejang neonatus fanciliel benigna, kejang hari ke-5 (the fifth day fits)
b. Patofisiologi
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose,sifat proses itu adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler.
Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi, dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Sel dikelilingi oleh membran sel. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya, kecuali ion clorida.
Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya,karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial nmembran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA, K, ATP yang terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang extra selular, rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik.
Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa.
Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea, NA meningkat, kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis.
c. Manifestasi Klinis
Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat, yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis, otitis media akut, bronkhitis, serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik.
Kejang berhenti sendiri, menghadapi pasien dengan kejang demam, mungkin timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy.
untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu :
1. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion)
2. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever
Disub bagian anak FKUI, RSCM Jakarta, Kriteria Livingstone tersebut setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana, yaitu :
1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun
2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit.
3. Kejang bersifat umum,Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali
4. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam
5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal
6. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan.
3. Klasifikasi Kejang Demam
Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang, klonik, kejang tonik dan kejang mioklonik.
a. Kejang Tonik
Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus
b. Kejang Klonik
kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya berlangsung selama 1-2 menit.
Diposkan oleh Ns. Abdul Haris Awie, S.Kep di 22:37 0 komentar
Askep Hidrosefalus
ASUHAN KEPERAWATAN ANAKDENGAN HIDROSEFALUS
I. DefenisiMerupakan sindroma klinis yang dicirikan dengan dilatasi yang progresif pada system ventrikuler cerebral dan kompresi gabungan dari jaringan – jaringan serebral selama produksi CSF berlangsung yang meningkatkan kecepatan absorbsi oleh vili arachnoid.Akibat berlebihannya cairan serebrospinalis dan meningkatnya tekanan intrakranial menyebabkan terjadinya peleburan ruang – ruang tempat mengalirnya liquor.Beberapa type hydrocephalus berhubungan dengan kenaikan tekanan intrakranial. 3 (Tiga) bentuk umum hydrocephalus :a. Hidrocephalus Non – komunikasi (nonkommunicating hydrocephalus)Biasanya diakibatkan obstruksi dalam system ventrikuler yang mencegah bersikulasinya CSF. Kondisi tersebut sering dijumpai pada orang lanjut usia yang berhubungan dengan malformasi congenital pada system saraf pusat atau diperoleh dari lesi (space occuping lesion) ataupun bekas luka.Pada klien dewasa dapat terjadi sebagai akibat dari obstruksi lesi pada system ventricular atau bentukan jaringan adhesi atau bekas luka didalam system di dalam system ventricular. Pada klien dengan garis sutura yag berfungsi atau pada anak – anak dibawah usia 12 – 18 bulan dengan tekanan intraranialnya tinggi mencapai ekstrim, tanda – tanda dan gejala – gejala kenaikan ICP dapat dikenali. Pada anak – anak yang garis suturanya tidak bergabung terdapat pemisahan / separasi garis sutura dan pembesaran kepala.b. Hidrosefalus Komunikasi (Kommunicating hidrocepalus)Jenis ini tidak terdapat obstruksi pada aliran CSF tetapi villus arachnoid untuk mengabsorbsi CSF terdapat dalam jumlah yang sangat sedikit atau malfungsional. Umumnya terdapat pada orang dewasa, biasanya disebabkan karena dipenuhinya villus arachnoid dengan darah sesudah terjadinya hemmorhage subarachnoid (klien memperkembangkan tanda dan gejala – gejala peningkatan ICP)c. Hidrosefalus Bertekan Normal (Normal Pressure Hidrocephalus)Di tandai pembesaran sister basilar dan fentrikel disertai dengan kompresi jaringan serebral, dapat terjadi atrofi serebral. Tekanan intrakranial biasanya normal, gejala – gejala dan tanda – tanda lainnya meliputi ; dimentia, ataxic gait, incontinentia urine. Kelainan ini berhubungan dengan cedera kepala, hemmorhage serebral atau thrombosis, mengitis; pada beberapa kasus (Kelompok umur 60 – 70 tahun) ada kemingkinan ditemukan hubungan tersebut.II. Fisiologi Cairan Cerebro Spinalisa. Pembentukan CSFNormal CSF diproduksi + 0,35 ml / menit atau 500 ml / hari dengan demikian CSF di perbaharui setiap 8 jam.Pada anak dengan hidrosefalus, produksi CSF ternyata berkurang + 0, 30 / menit. CSF di bentuk oleh PPA;1). Plexus choroideus (yang merupakan bagian terbesar)2). Parenchym otak3). Arachnoidb. Sirkulasi CSFMelalui pemeriksaan radio isotop, ternyata CSF mengalir dari tempat pembentuknya ke tempat ke tempat absorpsinya. CSF mengalir dari II ventrikel lateralis melalui sepasang foramen Monro ke dalam ventrikel III, dari sini melalui aquaductus Sylvius menuju ventrikel IV. Melalui satu pasang foramen Lusckha CSF mengalir cerebello pontine dan cisterna prepontis. Cairan yang keluar dari foramen Magindie menuju cisterna magna. Dari sini mengalir kesuperior dalam rongga subarachnoid spinalis dan ke cranial menuju cisterna infra tentorial.Melalui cisterna di supratentorial dan kedua hemisfere cortex cerebri.Sirkulasi berakhir di sinus Doramatis di mana terjadi absorbsi melalui villi arachnoid.III. PatofisiologiJika terdapat obstruksi pada system ventrikuler atau pada ruangan subarachnoid, ventrikel serebral melebar, menyebabkan permukaan ventrikuler mengkerut dan merobek garis ependymal. White mater dibawahnya akan mengalami atrofi dan tereduksi menjadi pita yang tipis. Pada gray matter terdapat pemeliharaan yang bersifat selektif, sehingga walaupun ventrikel telah mengalami pembesaran gray matter tidak mengalami gangguan. Proses dilatasi itu dapat merupakan proses yang tiba – tiba / akut dan dapat juga selektif tergantung pada kedudukan penyumbatan. Proses akut itu merupakan kasus emergency. Pada bayi dan anak kecil sutura kranialnya melipat dan melebar untuk mengakomodasi peningkatan massa cranial. Jika fontanela anterior tidak tertutup dia tidak akan mengembang dan terasa tegang pada perabaan.Stenosis aquaductal (Penyakit keluarga / keturunan yang terpaut seks) menyebabkan titik pelebaran pada ventrikel laterasl dan tengah, pelebaran ini menyebabkan kepala berbentuk khas yaitu penampakan dahi yang menonjol secara dominan (dominan Frontal blow). Syndroma dandy walkker akan terjadi jika terjadi obstruksi pada foramina di luar pada ventrikel IV. Ventrikel ke IV melebar dan fossae posterior menonjol memenuhi sebagian besar ruang dibawah tentorium. Klein dengan type hidrosephalus diatas akan mengalami pembesaran cerebrum yang secara simetris dan wajahnya tampak kecil secara disproporsional.Pada orang yang lebih tua, sutura cranial telah menutup sehingga membatasi ekspansi masa otak, sebagai akibatnya menujukkan gejala : Kenailkan ICP sebelum ventrikjel cerebral menjadi sangat membesar. Kerusakan dalam absorbsi dan sirkulasi CSF pada hidrosephalus tidak komplit. CSF melebihi kapasitas normal sistim ventrikel tiap 6 – 8 jam dan ketiadaan absorbsi total akan menyebabkan kematian.Pada pelebaran ventrikular menyebabkan robeknya garis ependyma normal yang pada didning rongga memungkinkan kenaikan absorpsi. Jika route kolateral cukup untuk mencegah dilatasi ventrikular lebih lanjut maka akan terjadi keadaan kompensasi.IV. Etiologi dan PatologiHydrosephalus dapat disebabkan oleh kelebihan atau tidak cukupnya penyerapan CSF pada otak atau obstruksi yang muncul mengganggu sirkulasi CSF di sistim ventrikuler. Kondisi diatas pada bayi dikuti oleh pembesaran kepala. Obstruksi pada lintasan yang sempit (Framina Monro, Aquaductus Sylvius, Foramina Mengindie dan luschka ) pada ventrikuler menyebabkan hidrocephalus yang disebut : Noncomunicating (Internal Hidricephalus)Obstruksi biasanya terjadi pada ductus silvius di antara ventrikel ke III dan IV yang diakibatkan perkembangan yang salah, infeksi atau tumor sehingga CSF tidak dapat bersirkulasi dari sistim ventrikuler ke sirkulasi subarahcnoid dimana secara normal akan diserap ke dalam pembuluh darah sehingga menyebabkan ventrikel lateral dan ke III membesar dan terjadi kenaikan ICP.Type lain dari hidrocephalus disebut : Communcating (Eksternal Hidrocephalus) dmana sirkulasi cairan dari sistim ventrikuler ke ruang subarahcnoid tidak terhalangi, ini mungkin disebabkan karena kesalahan absorbsi cairan oleh sirkulasi vena. Type hidrocephalus terlihat bersama – sama dengan malformasi cerebrospinal sebelumnya.V. Tanda dan GejalaKepala bisa berukuran normal dengan fontanela anterior menonjol, lama kelamaan menjadi besar dan mengeras menjadi bentuk yang karakteristik oleh peningkatan dimensi ventrikel lateral dan anterior – posterior diatas proporsi ukuran wajah dan bandan bayi.Puncak orbital tertekan kebawah dan mata terletak agak kebawah dan keluar dengan penonjolan putih mata yang tidak biasanya.Tampak adanya dsitensi vena superfisialis dan kulit kepala menjadi tipis serta rapuh.Uji radiologis : terlihat tengkorak mengalami penipisan dengan sutura yang terpisah – pisah dan pelebaran vontanela.Ventirkulogram menunjukkan pembesaran pada sistim ventrikel . CT scan dapat menggambarkan sistim ventrikuler dengan penebalan jaringan dan adnya massa pada ruangan Occuptional.Pada bayi terlihat lemah dan diam tanpa aktivitas normal. Proses ini pada tipe communicating dapat tertahan secara spontan atau dapat terus dengan menyebabkan atrofi optik, spasme ekstremitas, konvulsi, malnutrisi dan kematian, jika anak hidup maka akan terjadi retardasi mental dan Sistenogram radioisotop dengan scan .VII. CT Scanfisik.VI. Diagnosis Prosedur pembedahan jalan pintas (ventrikulojugular,Perlakuan Kedua prosedur diatas membutuhkan katheterventrikuloperitoneal) shunt yang dimasukan kedalam ventrikel lateral : kemudian catheter tersebut dimasukan kedalasm ujung terminal tube pada vena jugular atau peritonium diaman akan terjadi absorbsi kelebihan CSF.VIII. Penatalaksanaan Perawatan KhususHal – hal yang harus dilakukan dalam rangka penatalaksanaan post – operatif dan penilaian neurologis adalah sebagai berikut :1) Post – Operatif : Jangan menempatkan klien pada posisi operasi.2) Pada beberapa pemintasan, harus diingat bahwa terdapat katup (biasanya terletak pada tulang mastoid) di mana dokter dapat memintanya di pompa.3) Jaga teknik aseptik yang ketat pada balutan.4) Amati adanya kebocoran disekeliling balutan.5) Jika status neurologi klien tidak memperlihatkan kemajuan, patut diduga adanya adanya kegagalan operasi (malfungsi karena kateter penuh);gejala dan tanda yang teramati dapat berupa peningkatan ICP.Hidrocephalus pada Anak atau BayiPembagian :Hidrosephalus pada anak atau bayi pada dasarnya dapat di bagi dua (2 ) ;1. KongenitalMerupakan Hidrosephalus yang sudah diderita sejak bayi dilahirkan, sehingga ;- Pada saat lahir keadaan otak bayi terbentuk kecil- Terdesak oleh banyaknya cairan didalam kepala dan tingginya tekanan intrakranial sehingga pertumbuhan sel otak terganggu.2. Di dapatBayi atau anak mengalaminya pada saat sudah besar, dengan penyebabnya adalah penyakit – penyakit tertentu misalnya trauma, TBC yang menyerang otak dimana pengobatannya tidak tuntas.Pada hidrosefalus di dapat pertumbuhan otak sudah sempurna, tetapi kemudian terganggu oleh sebab adanya peninggian tekanan intrakranial.Sehingga perbedaan hidrosefalus kongenital denga di dapat terletak pada pembentukan otak dan pembentukan otak dan kemungkinan prognosanya..Penyebab sumbatan ;Penyebab sumbatan aliran CSF yang sering terdapat pada bayi dan anak – anak ;1. Kelainan kongenital2. Infeksi di sebabkan oleh perlengketan meningen akibat infeksi dapat terjadi pelebaran ventrikel pada masa akut ( misal ; Meningitis )3. Neoplasma4. Perdarahan , misalnya perdarahan otak sebelum atau sesudah lahir.Berdasarkan letak obstruksi CSF hidrosefalus pada bayi dan anak ini juga terbagi dalam dua bagianyaitu :1. Hidrosefalus komunikanApabila obstruksinya terdapat pada rongga subaracnoid, sehingga terdapat aliran bebas CSF dal;am sistem ventrikel sampai ke tempat sumbatan.2. Hidrosefalus non komunikanApabila obstruksinya terdapat terdapat didalam sistem ventrikel sehingga menghambat aliran bebas dari CSF.Biasanya gangguan yang terjadi pada hidrosefalus kongenital adalah pada sistem vertikal sehingga terjadi bentuk hidrosefalus non komunikan.Manifestasi klinis1. Bayi ;- Kepala menjadi makin besar dan akan terlihat pada umur 3 tahun.- Keterlambatan penutupan fontanela anterior, sehingga fontanela menjadi tegang, keras, sedikit tinggi dari permukaan tengkorak.- Tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial;• Muntah• Gelisah• Menangis dengan suara ringgi• Peningkatan sistole pada tekanan darah, penurunan nadi, peningkatan pernafasan dan tidak teratur, perubahan pupil, lethargi – stupor.- Peningkatan tonus otot ekstrimitas- Tanda – tanda fisik lainnya ;• Dahi menonjol bersinar atau mengkilat dan pembuluh – pembuluh darah terlihat jelas.• Alis mata dan bulu mata ke atas, sehingga sclera telihat seolah – olah di atas iris.• Bayi tidak dapat melihat ke atas, “sunset eyes”• Strabismus, nystagmus, atropi optik.• Bayi sulit mengangkat dan menahan kepalanya ke atas.2. Anak yang telah menutup suturanya ;Tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial :- Nyeri kepala- Muntah- Lethargi, lelah, apatis, perubahan personalitas- Ketegangan dari sutura cranial dapat terlihat pada anak berumur 10 tahun.- Penglihatan ganda, kontruksi penglihatan perifer- Strabismus- Perubahan pupil.1. PENGKAJIAN1.1 Anamnese1) Riwayat penyakit / keluhan utamaMuntah, gelisah nyeri kepala, lethargi, lelah apatis, penglihatan ganda, perubahan pupil, kontriksi penglihatan perifer.2) Riwayat PerkembanganKelahiran : prematur. Lahir dengan pertolongan, pada waktu lahir menangis keras atau tidak.Kekejangan : Mulut dan perubahan tingkah laku.Apakah pernah terjatuh dengan kepala terbentur.Keluhan Anak dapat meliohasakit perut.1.2 Pemeriksaan Fisik1) Inspeksi : Dahi menonjol dan mengkilat. Pembesaran kepala.keatas atau tidak. Ukur lingkar kepala :Sertas pembuluh dara terlihat jelas.2) Palpasi Fontanela : Keterlamabatan penutupanKepala semakin membesar. fontanela anterior sehingga fontanela tegang, keras dan sedikit tinggi Gerakan bola Akomodasi.dari permukaan tengkorak.3) Pemeriksaan Mata Didapatkan hasil : alis mata Konvergensi. Luas lapang pandangmata. Stabismus, nystaqmus,dan bulu mata keatas, tidak bisa melihat keatas. atropi optic.1.3 Observasi Tanda –tanda vitalDidapatkan data – data Penurunan nadi / Peningkatan sistole tekanan darah.sebagai berikut : Peningkatan frekwensi pernapasan.1.4 Diagnosa Klinis :Bradicardia. Transimulasi kepala bayi yang akan menunjukkan tahap dan lokalisasi Perkusidari pengumpulan cairan banormal. ( Transsimulasi terang ) tengkorak kepala bayi akan menghasilkan bunyi “ Crakedpot “ (Mercewen’s CT Scan Memperlihatkan (non – Opthalmoscopy : Edema Pupil.Sign) Radiologi :invasive) type hidrocephalus dengan nalisisi komputer. Ditemukan Pelebaran sutura, erosi tulang intra cranial.2. DIAGNOSA KEPERAWATAN2.1 Pre Operatif1) Gangguan rasa nyaman: Nyeri sehubungan dengan meningkatkanya tekanan intrakranial .Data Indikasi : Adanya keluahan Nyeri Kepala, Meringis atau menangis, gelisah, kepala membesarTujuan ; Klien akan mendapatkan kenyamanan, nyeri kepala Atur posisi Klien Jelaskan Penyebab nyeri.berkurangIntervensi : Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberianAjarkan tekhnik relaksasi Persapiapan operasi2) Kecemasan Orang tua sehubungan denganAnalgesik keadaan anak yang akan mengalami operasi.Data Indikasi : Ekspresi verbal menunjukkan kecemasan akan keadaan anaknya.Tujuan : Kecemasan Dorong orang tuaorang tua berkurang atau dapat diatasi.Intervensi : Jelaskanuntuk berpartisipasi sebanyak mungkin dalam merawat anaknya. pada orang tua tentang masalah anak terutama ketakutannya menghadapi Berikan informasioperasi otak dan ketakutan terhadap kerusakan otak. yang cukup tentang prosedur operasi dan berikan jawaban dengan benar dan sejujurnya serta hindari kesalahpahaman.3) Potensial Kekurangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan intake yang kurang diserta muntah.Data Indikasi ; keluhan Muntah, Jarang minum.Tujuan : Tidak Kaji tanda –terjadi kekurangan cairan dan elektrolit.Intervensi : Berikan therapi Monitor Intake dan out puttanda kekurangan cairan Atur jadwal pemberian cairan dan tetesancairan secara intavena. Monitor tanda – tanda vital.2.2 Post – Operatif.1) Gangguaninfus. rasa nyaman : Nyeri sehubungan dengan tekanan pada kulit yang dilakukan shunt.Data Indikasi ; adanya keluhan nyeri, Ekspresi non verbal adanya nyeri.Tujuan : Rasa Nyaman Klien akan terpenuhi, Nyeri Beri kapas secukupnya dibawa telinga yangberkurangIntervensi : Aspirasi shunt (Posisi semi fowler), bila harus memompadibalut. shunt, maka pemompaan dilakukan perlahan – lahan dengan interval yang Kolaborasi dengan tim medis bila ada kesulitan dalamtelah ditentukan. Berikan posisi yang nyama. Hindari posisi p[adapemompaan shunt. Observasi tingkat kesadaran dengantempat dilakukan shunt. Kajimemperhatikan perubahan muka (Pucat, dingin, berkeringat) orisinil nyeri : Lokasi dan radiasinya2) Resiko tinggi terjadinya gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan intake yang tidak adekuat.Data Indikasi ; Adanya keluhan kesulitan dalam mengkonsumsi makanan.Tujuan : Tidak terjadi gangguan Berikan makanan lunak tinggi kalori tingginutrisil.Intervensi : Berikan klien makan dengan posisi semi fowler dan berikanprotein. Ciptakan suasana lingkungan yangwaktu yang cukup untuk menelan. Monitor therapinyaman dan terhindar dari bau – bauan yang tidak enak. Jagalah Timbang berta badan bila mungkin.secara intravena. Berikan makanan ringan diantara waktukebersihan mulut ( Oral hygiene) makan3) Resiko tinggi terjadinya infeksi sehubungan dengan infiltrasi bakteri melalui shunt.Tujuan : Tidak terjadi infeksi / Klien bebas dari Monitor terhadap tanda – tanda infeksi.infeksi.Intervensi : Cegah terhadapPertahankan tekhnik kesterilan dalam prosedur perawatan Pertahanakan prinsiup aseptik padaterjadi gangguan suhu tubuh. drainase dan ekspirasi shunt.4) Resiko tinggi terjadi kerusakan integritas kulit dan kontraktur sehubungan dengan imobilisasi.Tujuan ; Pasien bebas dari kerusakan integritas kulit dan kontraktur.Intervensi Obsevasi terhadap Mobilisasi klien (Miki dan Mika) setiap 2 jam.: tanda – tanda Jagalahkerusakan integritas kulit dan kontrkatur. Berikan latihan secara pasifkebersihan dan kerapihan tempat tidur. dan perlahan – lahan.
Diposkan oleh Ns. Abdul Haris Awie, S.Kep di 22:37 0 komentar
ASKEP TETANUS
TETANUS
A. DefenisiPenyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani, bermanisfestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh badan. Kekakuan tonus otot massater dan otot-otot rangkaB. EtiologiClostridium tetani adalah kuman berbentuk batang, ramping, berukuran 2-5 x 0,4 – 0,5 milimikron yang berspora termasuk golongan gram positif dan hidupnya anaerob. Kuman mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik. Toksin ini (tetanuspasmin) mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat. Toksin ini labil pada pemanasan, pada suhu 65 0 C akan hancur dalam lima menit. Disamping itu dikenal pula tetanolysin yang bersifat hemolisis, yang peranannya kurang berarti dalam proses penyakit.C. PatofisiologiPenyakit tetanus terjadi karena adanya luka pada tubuh seperti luka tertusuk paku, pecahan kaca, atau kaleng, luka tembak, luka bakar, luka yang kototr dan pada bayi dapat melalui tali pusat. Organisme multipel membentuk 2 toksin yaitu tetanuspasmin yang merupakan toksin kuat dan atau neurotropik yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot, dan mempngaruhi sistem saraf pusat. Eksotoksin yang dihasilkan akan mencapai pada sistem saraf pusat dengan melewati akson neuron atau sistem vaskuler. Kuman ini menjadi terikat pada satu saraf atau jaringan saraf dan tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik. Namun toksin yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh aritititoksin. Hipotesa cara absorbsi dan bekerjanya toksin adalah pertama toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawah ke korno anterior susunan saraf pusat. Kedua, toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat. Toksin bereaksi pada myoneural junction yang menghasilkan otot-otot menjadi kejang dan mudah sekali terangsang. Masa inkubasi 2 hari sampai 2 bulan dan rata-rata 10 hari .D. Gejala klinisTimbulnya gejala klinis biasanya mendadak, didahului dengan ketgangan otot terutama pada rahang dan leher. Kemudian timbul kesukaran membuka mulut (trismus) karena spsme otot massater. Kejang otot ini akan berlanjut ke kuduk (opistotonus) dinding perut dan sepanjang tulang belakang. Bila serangan kejang tonik sedang berlangsung serimng tampak risus sardonukus karena spsme otot muka dengan gambaran alsi tertarik ke atas, sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah, bibir tertekan kuat pada gigi. Gambaran umum yang khas pada tetanus adalah berupa badan kaku dengan epistotonus, tungkai dalam ekstrensi lengan kaku dan tangan mengapal biasanya kesadaran tetap baik. Serangan timbul paroksimal, dapat dicetus oleh rangsangan suara, cahaya maupun sentuhan, akan tetapi dapat pula timbul spontan. Karena kontraksi otot sangat kuat dapat terjadi asfiksia dan sianosis, retensi urin bahkan dapat terjadi fraktur collumna vertebralis (pada anak). Kadang dijumpai demam yang ringan dan biasanya pada stadium akhirE. Pemeriksaan diagnostik• Pemeriksaan fisik : adanya luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang• Pemeriksaan darah leukosit 8.000-12.000 m/LF. Komplikasi• Bronkopneumoni• Asfiksia dan sianosisG. Pengobatan• Anti Toksin : ATS 500 U IM dilanjutkan dengan dosis harian 500-1000 U• Anti kejang : Diazepam 0,5-1,0 mg/kg BB / 4 jam IM Efek samping stupor, koma• Antibiotik : Pemberian penisilin prokain 1,2 juta U/hariH. PencegahanPencegahan penyakit tetanus meliputi :1. Anak mendapatkan imunisasi DPT diusia 3-11 Bulan2. Ibu hamil mendapatkan suntikan TT minimal 2 X3. Pencegahan terjadinya luka & merawat luka secara adekuat4. Pemberian anti tetanus serumI. Proses Keperawatan1. Pengkajiana. Identitas pasien : nama, umur, tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, tanggal masuk, tanggal pengkajian, diagnosa medik, rencana terapib. Identitas orang tua:• Ayah : nama, usia, pendidikan, pekerjaan, agama, alamat.• Ibu : nama, usia, pendidikan, pekerjaan, agama, alamatc. Identitas sudara kandung2. Keluhan utama/alasan masuk RS.3. Riwayat Kesehatana. Riwayat kesehatan sekarangb. Riwayat kesehatan masa lalu§ Ante natal care§ Natal§ Post natal carec. Riwayat kesehatan keluarga4. Riwayat imunisasi5. Riwayat tumbuh kembang§ Pertumbuhan fisik§ Perkembangan tiap tahap6. Riwayat Nutrisi§ Pemberin asi§ Susu Formula§ Pemberian makanan tambahan§ Pola perubahan nutrisi tiap tahap usia sampai nutrisi saat ini7. Riwayat Psikososial8. Riwayat Spiritual9. Reaksi Hospitalisasi§ Pemahaman keluarga tentang sakit yang rawat nginap10. Aktifitas sehari-hari§ Nutrisi§ Cairan§ Eliminasi BAB/BAK§ Istirahat tidur§ Olahraga§ Personal Hygiene§ Aktifitas/mobilitas fisik§ Rekreasi11. Pemeriksaan Fisik§ Keadaan umum klien§ Tanda-tanda vital§ Antropometri§ Sistem pernafasan§ Sistem Cardio Vaskuler§ Sistem Pencernaan§ Sistem Indra§ Sistem muskulo skeletal§ Sistem integumen§ Sistem Endokrin§ Sistem perkemihan§ Sistem reproduksi§ Sistem imun§ Sistem saraf : Fungsi cerebral, fungsi kranial, fungsi motorik, fungsi sensorik, fungsi cerebelum, refleks, iritasi meningen12. Pemeriksaan tingkat perkembangan§ 0 – 6 tahun dengan menggunakan DDST (motorik kasar, motorik halus, bahasa, personal sosial)§ 6 tahun keatas (perkembangan kognitif, Psikoseksual, Psikososial)13. Tes Diagnostik14. Terapid. Diagnosa Keperawatan♦ Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan meningkatnya sekretsi atau produksi mukus♦ Defisit velume cairan berhubungan dengan intake cairan tidak adekuat♦ Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketegangan dan spasme otot mastikatoris , kesukaran menelan dan membuka mulut♦ Resiko aspirasi berhubungan dengan meningkatknya sekresi, kesukaran menelan, dan spasme otot faring.♦ Resiko injuri berhubungan dengan aktifitas kejang♦ Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan aktifitas tatanuslysin♦ Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan tirah baring dan aktifitas kejang♦ Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit berhubungan dengan perubahan status kesehatan, penata laksanaan gangguan kejang♦ Cemas berhubungan dengan kemungkinan injuri selama kejang Rencana Keperawatan dan RasionalC Dx. 1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan meningkatnya sekretsi atau produksi mukus.Tujuan : Anak memperlihatkan kepatenan jalan nafas dengan kriteria jalan nafas bersih, tidak ada sekresiIntervensiRasionala. Kaji status pernafasan, frekwensi, irama, setiap 2 – 4 jamb. Lakukan pengisapan lendir dengan hati-hati dan pasti bila ada penumpukan sekretc. Gunakan sudip lidah saat kejangd. Miringkan ke samping untuk drainagee. Observasi oksigen sesuai programf. Pemberian sedativa Diazepam drip 10 Amp (hari pertama dan setiap hari dikurangi 1 amp)g. Pertahankan kepatenan jalan nafas dan bersihkan mulut§ Takipnu, pernafasan dangkal dan gerakan dada tak simetris sering terjadi karena adanya sekret§ Menurunkan resiko aspirasi atau aspeksia dan osbtruksi§ Menghindari tergigitnya lidah dan memberi sokongan pernafasan jika diperlukan§ Memudahkan dan meningkatkan aliran sekret dan mencegah lidah jatuh yang menyumbat jalan nafas§ Memaksimalkan oksigen untuk kebutuhan tubuh dan membantu dalam pencegahan hipoksia§ Mengurangi rangsangan kejang§ Memaksimalkan fungsi pernafasan untuk memenuhi kebutuhan tubuh terhadap oksigen dan pencegahan hipoksiaC Dx. 2. Defisit velume cairan berhubungan dengan intake cairan tidak adekuatTujuan : Anak tidak memperlihatkan kekurangan velume cairan yang dengan kriteria:§ Membran mukosa lembab, Turgor kulit baikIntervensiRasional1. Kaji intake dan out put setiap 24 jam2. Kaji tanda-tanda dehidrasi, membran mukosa, dan turgor kulit setiap 24 jam3. Berikan dan pertahankan intake oral dan parenteral sesuai indikasi ( infus 12 tts/m, NGT 40 cc/4 jam) dan disesuaikan dengan perkembangan kondisi pasien4. Monitor berat jenis urine dan pengeluarannya5. Pertahankan kepatenan NGT@ Memberikan informasi tentang status cairan /volume sirkulasi dan kebutuhan penggantian@ Indikator keadekuatan sirkulasi perifer dan hidrasi seluler@ Mempertahankan kebutuhan cairan tubuh@ Penurunan keluaran urine pekat dan peningkatan berat jenis urine diduga dehidrasi/ peningkatan kebutuhan cairan@ Mempertahankan intake nutrisi untuk kebutuhan tubuhC Dx. 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketegangan dan spasme otot mastikatoris , kesukaran menelan dan membuka mulutTujuan : Status nutrisi anak terpenuhi dengan kriteria:@ Berat badan sesuai usia@ makanan 90 % dapat dikonsumsi@ Jenis makanan yang dikonsumsi sesuai dengan kebutuhan gizi anak (protein, karbohidrat, lemak dan viotamin seimbangIntervensiRasional1. Pasang dan pertahankan NGT untuk intake makanan2. Kaji bising usus bila perlu, dan hati-hati karena sentuhan dapat merangsang kejang3. Berikan nutrisi yang tinggi kalori dan protein4. Timbang berat badan sesuai protokol@ Intake nutrisi yang seimbang dan adekuat akan mempertahankan kebutuhan nutrisi tubuh@ Bising usus membantu dalam menentukan respon untuk makan atau mengetahui kemungkinan komplikasi dan mengetahui penurunan obsrobsi air.@ Suplay Kalori dan protein yang adekuat mempertahankan metabolisme tubuh@ Mengevalusai kefektifan atau kebutuhan mengubah pemberian nutrisiC Dx. 4. Resiko aspirasi berhubungan dengan meningkatknya sekresi, kesukaran menelan, dan spasme otot faring.Tujuan : Tidak terjadi aspirasi dengan kriteria:- Jalan nafas bersih dan tidak ada sekret- Pernafasan teraturIntervensiRasional1. Kaji status pernafasan setiap 2-4 jam2. Lakukan pengisapan lendir dengan hati-hati3. Gunakan sudip lidah saat kejang4. Miringkan ke samping untuk drainage5. Pemberian oksigen 0,5 Liter6. Pemberian sedativa sesuai program7. Pertahankan kepatenan jalan nafas dan bersihkan mulut@ Takipnu, pernafasan dangkal dan gerakan dada tak simetris sering terjadi karena adanya sekret@ Menurunkan resiko aspirasi atau aspiksia dan osbtruksi@ Menghindari tergigitnya lidah dan memberi sokongan pernafasan jika diperlukan@ Memudahkan dan meningkatkan aliran sekret dan mencegah lidah jatuh yang menyumbat jalan nafas@ Memaksimalkan oksigen untuk kebutuhan tubuh dan membantu dalam pencegahan hipoksia@ Mengurangi rangsangan kejang@ Memaksimalkan fungsi pernafasan untuk memenuhi kebutuhan tubuh terhadap oksigen dan pencegahan hipoksiaC Dx. 5. Resiko injuri berhubungan dengan aktifitas kejangTujuan : Cedera tidak terjadi dengan kriteriaC Klien tidak ada cederaC Tidur dengan tempat tidur yang terpasang pengamanIntervensiRasional1. Identifikasi dan hindari faktor pencetus2. Tempatkan pasien pada tempat tidur pada pasien yang memakai pengaman3. Sediakan disamping tempat tidur tongue spatel4. Lindungi pasien pada saat kejang5. Catat penyebab mulai terjadinya kejang@ Menghindari kemungkinan terjadinya cedera akibat dari stimulus kejang@ Menurunkan kemungkinan adanya trauma jika terjadi kejang@ Antisipasi dini pertolongan kejang akan mengurangi resiko yang dapat memperberat kondisi klien@ Mencegah terjadinya benturan/trauma yang memungkinkan terjadinya cedera fisik@ Pendokumentasian yang akurat, memudah-kan pengontrolan dan identifikasi kejangC Dx. 6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tetanus lysin , pembatasan aktifitas (immobilisasi)Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit, dengan kriteria :C Tidak ada kemerahan , lesi dan edemaIntervensiRasional1. Observai adanya kemerahan pada kulit2. Rubah posisi secara teratur3. Anjurkan kepada orang tua pasien untuk memakaikan katun yang longgar4. Pantau masukan cairan, hidrasi kulit dan membran mukosa5. Pertahankan hygiene kulit dengan mengeringkan dan melakukan masagge dengan lotion@ Kemerahan menandakan adanya area sirkulasi yang buruk dan kerusakan yang dapat menimbulkan dikubitus@ Mengurangi stres pada titik tekanan sehingga meningkatkan aliran darah ke jaringan yang mempercepat proses kesembuhan@ Mencegah iritasi kulti secara langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit@ Mendeteksi adanya dehidrasi/overhidrasi yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan@ Mempertahankan kebersihan karena kulit yang kering dapat menjadi barier infeksi dan masagge dapat meningkatkan sirkulasi kulit@ Dx. 7. Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan tirah baring dan aktifitas kejangTujuan : Kebutuhan aktifitas sehari-hari/perawatan diri terpenuhi, dengan kriteria@ Tempat tidur bersih,Tubuh anak bersih,Tidak ada iritasi pada kulit, BAB/BAK dapat dibantu.IntervensiRasional1. Pemenuhan kebutuhan aktifitas sehari-hari2. Bantu anak dalam memenuhi kebutuhan aktifitas , BAB/BAK, membersihkan tempat tidur dan kebersihan diri3. Berikan makanan perparenteral4. Libatkan orang tua dalam perawatan pemenuhan kebutuhan sehari-hari.C Kebutuhan sehari-hari terpenuhi secara adekuat dapat membantu proses kesembuhanC Memenuhi kebutuhan nutrisi klienC Orang tua mandiri dalam merawat anak di rumah sakitC Dx. 8. Cemas berhubungan dengan kemungkinan injuri selama kejang Tujuan : Orang tua menunjukan rasa cemas berkurang dan dapat mengekspresikan perasaan tentang kondisi anak yang dialami, dengan kriteria : Orang tua klien tidak cemas dan gelisah.IntervensiRasional1. Jelaskan tentang aktifitas kejang yang terjadi pada anak2. Ajarkan orang tua untuk mengekspresikan perasaannya tentang kondisi anaknya3. Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan4. Gunakan komunikasi dan sentuhan terapetikC Pengetahuan tentang aktifitas kejang yang memadai dapat mengurangi kecemasanC Ekspresi/ eksploitasi perasaan orang tua secara verbal dapat membantu mengetahui tingkat kecemasanC Pengetahuan tentang prosedur tindakan akan membantu menurunkan / menghilangkan kecemasanC Memberikan ketenangan dan memenuhi rasa kenyamanan bagi keluarga
Diposkan oleh Ns. Abdul Haris Awie, S.Kep di 22:36 0 komentar
ASKEP SN
1.Pengertian
Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004 : 550).Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001: 217).Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002 : 21).Berdasarkan pengertian diatas maka penulis dapat mengambil kesimpulan bahwa Sindrom Nefrotik pada anak merupakan kumpulan gejala yang terjadi pada anak dengan karakteristik proteinuria massif hipoalbuminemia, hiperlipidemia yang disertai atau tidak disertai edema dan hiperkolestrolemia.
2.Anatomi fisiologi
a.AnatomiGinjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak retroperitoneal dengan panjang lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan vertebra.Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya hepar dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi batas atas vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi batas bawah vertebra lumbalis III.Pada fetus dan infan, ginjal berlobulasi. Makin bertambah umur, lobulasi makin kurang sehingga waktu dewasa menghilang.Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas piramid-piramid yang berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap piramid dipisahkan oleh kolumna bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh korteks, sedang puncaknya (papilla marginalis) menonjol ke dalam kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu menjadi kaliks mayor yang berjumlah 2 atau 3 ditiap ginjal. Kaliks mayor/minor ini bersatu menjadi pelvis renalis dan di pelvis renalis inilah keluar ureter.Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubili, sedangkan pada medula hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli.Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada glomerulus ini filtrat dimulai, filtrat adalah isoosmotic dengan plasma pada angka 285 mosmol. Pada akhir tubulus proksimal 80 % filtrat telah di absorbsi meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar 285 mosmol. Saat infiltrat bergerak ke bawah melalui bagian desenden lengkung henle, konsentrasi filtrat bergerak ke atas melalui bagian asenden, konsentrasi makin lama makin encer sehingga akhirnya menjadi hipoosmotik pada ujung atas lengkung. Saat filtrat bergerak sepanjang tubulus distal, filtrat menjadi semakin pekat sehingga akhirnya isoosmotic dengan plasma darah pada ujung duktus pengumpul. Ketika filtrat bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi filtrat meningkat pada akhir duktus pengumpul, sekitar 99% air sudah direabsorbsi dan hanya sekitar 1% yang diekskresi sebagai urin atau kemih (Price,2001 : 785).b.Fisiologi ginjalTelah diketahui bahwa ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat penting melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari seluruh cardiac output.1)Faal glomerolusFungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak.2)Faal TubulusFungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Sebagaimana diketahui, GFR : 120 ml/menit/1,73 m2, sedangkan yang direabsorbsi hanya 100 ml/menit, sehingga yang diekskresi hanya 1 ml/menit dalam bentuk urin atau dalam sehari 1440 ml (urin dewasa).
Pada anak-anak jumlah urin dalam 24 jam lebih kurang dan sesuai dengan umur :a)1-2 hari : 30-60 mlb)3-10 hari : 100-300 mlc)10 hari-2 bulan : 250-450 mld)2 bulan-1 tahun : 400-500 mle)1-3 tahun : 500-600 mlf)3-5 tahun : 600-700 mlg)5-8 tahun : 650-800 mlh)8-14 tahun : 800-1400 ml3)Faal Tubulus ProksimalTubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan reabsorbsi yaitu ± 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-zat yang direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl, Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat, malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan basa organik.4)Faal loop of henleLoop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan ascending thick limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih hipotonik.5)Faal tubulus distalis dan duktus koligentesMengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen. (Rauf, 2002 : 4-5).
3.Etiologi
Sebab pasti belum diketahui. Umunya dibagi menjadi :
a.Sindrom nefrotik bawaanDiturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternalb.Sindrom nefrotik sekunderDisebabkan oleh parasit malaria, penyakit kolagen, glomerulonefritis akut, glomerulonefrits kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia (trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, raksa), amiloidosis, dan lain-lain.c.Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)(Arif Mansjoer,2000 :48
4.Insiden
a.Insidens lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan.b.Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan responnya trerhadap pengobatanc.Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahund.Sindrom nefrotik perubahan minimal (SNPM) menacakup 60 – 90 % dari semua kasus sindrom nefrotik pada anake.Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 % dengan majunya terapi dan pemberian steroid.f.Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk nefrektomi bilateral dan transplantasi ginjal. (Cecily L Betz, 2002 : 334)
5.Patofisiologi
a.Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.b.Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin – angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.c.Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasmad.Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria)e.Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng. (Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217)
6.Manifestasi klinik
a.Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.b.Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusac.Pucatd.Hematurie.Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.f.Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi.g.Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang), (Betz, Cecily L.2002 : 335 ).
7.Pemeriksaan diagnostik
a.Uji urine1)Protein urin – meningkat2)Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria3)Dipstick urin – positif untuk protein dan darah4)Berat jenis urin – meningkatb.Uji darah1)Albumin serum – menurun2)Kolesterol serum – meningkat3)Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi)4)Laju endap darah (LED) – meningkat5)Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.c.Uji diagnostikBiopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin (Betz, Cecily L, 2002 : 335).
8.Penatalaksanaan Medik
a.Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang lebih 1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan menghindar makanan yang diasinkan. Diet protein 2 – 3 gram/kgBB/harib.Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid (25 – 50 mg/hari), selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat.c.Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive Study of Kidney Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut :1)Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari luas permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari.2)Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggud.Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksie.Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital(Arif Mansjoer,2000 : 488 )
9.Komplikasi
a.Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia.b.Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.c.Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma.d.Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.(Rauf, .2002 : .27-28).
Konsep Dasar Keperawatan
Asuhan Keperawatan dilakukan dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan untuk meningkatkan, mencegah dan memulihkan kesehatan.Proses Keperawatan merupakan susunan metode pemecahan masalah yang meliputi pengkajian keperawatan, identifikasi/analisa maslah (diagnosa Keperawatan), perencanaan, implementasi dan evaluasi yang masing-masing berkesinambungan serta memerlukan kecakapan keterampilan profesional tenaga keperawatan (Hidayat,2004.hal.95)
1.Pengkajian.Pengkajian merupakan langkah awal dari tahapan proses keperawatan. Dalam mengkaji, harus memperhatikan data dasar pasien. Keberhasilan proses keperawatan sangat tergantung pada kecermatan dan ketelitian dalam tahap pengkajian.Pengkajian yang perlu dilakukan pada klien anak dengan sindrom nefrotik (Donna L. Wong,200 : 550) sebagai berikut :a.Lakukan pengkajian fisik termasuk pengkajian luasnya edemab.Dapatkan riwayat kesehatan dengan cermat, terutama yang berhubungan dengan penambahan berat badan saat ini, disfungsi ginjal.c.Observasi adanya manifestasi sindrom nefrotik :1) Penambahan berat badan2) Edema3) Wajah sembab :a)Khususnya di sekitar matab)Timbul pada saat bangun pagic)Berkurang di siang hari4) Pembengkakan abdomen (asites)5) Kesulitan pernafasan (efusi pleura)6) Pembengkakan labial (scrotal)7) Edema mukosa usus yang menyebabkan :a)Diareb)Anoreksiac)Absorbsi usus buruk Pucat kulit ekstrim (sering)9) Peka rangsang10) Mudah lelah11) Letargi12) Tekanan darah normal atau sedikit menurun13) Kerentanan terhadap infeksi14) Perubahan urin :a)Penurunan volumeb)Gelapc)Berbau buahd.Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian, misalnya analisa urine akan adanya protein, silinder dan sel darah merah; analisa darah untuk protein serum (total, perbandingan albumin/globulin, kolesterol), jumlah darah merah, natrium serum.2.Penyimpanan Kebutuhan Dasar Manusia3.Diagnosa keperawatan berdasarkan prioritasa.Kelebihan volume cairan (total tubuh) berhubungan dengan akumulasi cairan dalam jaringan dan ruang ketiga.1)TujuanPasien tidak menunjukkan bukti-bukti akumulasi cairan (pasien mendapatkan volume cairan yang tepat)2)Intervensib)Kaji masukan yang relatif terhadap keluaran secara akurat.Rasional : perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan.c)Timbang berat badan setiap hari (ataui lebih sering jika diindikasikan).Rasional : mengkaji retensi cairand)Kaji perubahan edema : ukur lingkar abdomen pada umbilicus serta pantau edema sekitar mata.Rasional : untuk mengkaji ascites dan karena merupakan sisi umum edema.e)Atur masukan cairan dengan cermat.Rasional : agar tidak mendapatkan lebih dari jumlah yang dibutuhkanf)Pantau infus intra venaRasional : untuk mempertahankan masukan yang diresepkang)Berikan kortikosteroid sesuai ketentuan.Rasional : untuk menurunkan ekskresi proteinuriah)Berikan diuretik bila diinstruksikan.Rasional : untuk memberikan penghilangan sementara dari edema.b.Resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler) berhubungan dengan kehilangan protein dan cairan, edema1)TujuanKlien tidak menunjukkan kehilangan cairan intravaskuler atau shock hipovolemik yang diyunjukkan pasien minimum atau tidak ada2)Intervensia)Pantau tanda vitalRasional : untuk mendeteksi bukti fisik penipisan cairanb)Kaji kualitas dan frekwensi nadiRasional : untuk tanda shock hipovolemikc)Ukur tekanan darahRasional : untuk mendeteksi shock hipovolemikd)Laporkan adanya penyimpangan dari normalRasional : agar pengobatan segera dapat dilakukanc.Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh yang menurun, kelebihan beban cairan cairan, kelebihan cairan.1)TujuanTuidak menunjukkan adanya bukti infeksi2)Intervensia)Lindungi anak dari kontak individu terinfeksiRasional : untuk meminimalkan pajanan pada organisme infektifb)Gunakan teknik mencuci tangan yang baikRasional : untuk memutus mata rantai penyebar5an infeksic)Jaga agar anak tetap hangat dan keringRasiona;l : karena kerentanan terhadap infeksi pernafasand)Pantau suhu.Rasional : indikasi awal adanya tanda infeksie)Ajari orang tua tentang tanda dan gejala infeksiRasional : memberi pengetahuan dasar tentang tanda dan gejala infeksid.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan pertahanan tubuh.1)TujuanKulit anak tidak menunjukkan adanya kerusakan integritas : kemerahan atau iritasi2)Intervensia)Berikan perawatan kulitRasional : memberikan kenyamanan pada anak dan mencegah kerusakan kulitb)Hindari pakaian ketatRasional : dapat mengakibatkan area yang menonjol tertekanc)Bersihkan dan bedaki permukaan kulit beberapa kali sehariRasional : untuk mencegah terjadinya iritasi pada kulit karena gesekan dengan alat tenund)Topang organ edema, seperti skrotumRasional : unjtuk menghilangkan aea tekanane)Ubah posisi dengan sering ; pertahankan kesejajaran tubuh dengan baikRasional : karena anak dengan edema massif selalu letargis, mudah lelah dan diam sajaf)Gunakan penghilang tekanan atau matras atau tempat tidur penurun tekanan sesuai kebutuhanRasional : untuk mencegah terjadinya ulkuse.Perubahan nutrisi ; kurang dari kebtuhan tubuh berhubungan dengan kehilangan nafsu makan1)TujuanPasien mendapatkan nutrisi yang optimal2)Intervensia)Beri diet yang bergiziRasional : membantu pemenuhan nutrisi anak dan meningkatkan daya tahan tubuh anakb)Batasi natrium selama edema dan trerapi kortikosteroidRasinal : asupan natrium dapat memperberat edema usus yang menyebabkan hilangnya nafsu makan anakc)Beri lingkungan yang menyenangkan, bersih, dan rileks pada saat makanRasional : agar anak lebih mungkin untuk makand)Beri makanan dalam porsi sedikit pada awalnyaRasional : untuk merangsang nafsu makan anake)Beri makanan spesial dan disukai anakRasional : untuk mendorong agar anak mau makanf)Beri makanan dengan cara yang menarikRaional : untuk menrangsang nafsu makan anakf.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan1)TujuanAgar dapat mengespresikan perasaan dan masalah dengan mengikutin aktivitas yang sesuai dengan minat dan kemampuan anak.2)Intervensia)Gali masalah dan perasaan mengenai penampilanRasional : untuk memudahkan kopingb)Tunjukkan aspek positif dari penampilan dan bukti penurunan edemaRasional : meningkatkan harga diri klien dan mendorong penerimaan terhadap kondisinyac)Dorong sosialisasi dengan individu tanpa infeksi aktifRasional : agar anak tidak merasa sendirian dan terisolasid)Beri umpan balik posisitfRasional : agar anak merasa diterimag.Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan1)TujuanAnak dapat melakukan aktifitas sesuai dengan kemampuan dan mendapatkan istirahat dan tidur yang adekuat2)Intervensia)Pertahankan tirah baring awal bila terjadi edema hebatRasional : tirah baring yang sesuai gaya gravitasi dapat menurunkan edemab)Seimbangkan istirahat dan aktifitas bila ambulasiRasional : ambulasi menyebabkan kelelahanc)Rencanakan dan berikan aktivitas tenangRasional : aktivitas yang tenang mengurangi penggunaan energi yang dapat menyebabkan kelelahand)Instruksikan istirahat bila anak mulai merasa lelahRasional : mengadekuatkan fase istirahat anake)Berikan periode istirahat tanpa gangguanRasional : anak dapat menikmati masa istirahatnya
h.Perubahan proses keluarga berhubungan dengan anak yang menderita penyakit serius1)TujuanPasien (keluarga) mendapat dukungan yang adekuat2)Intervensia)Kenali masalah keluarga dan kebutuhan akan informasi, dukunganRasional : mengidentifikasi kebuutuhan yang dibutuhkan keluargab)Kaji pemahaman keluarga tentang diagnosa dan rencana perawatanRasional : keluarga akan beradaptasi terhadap segala tindakan keperawatan yang dilakukanc)Tekankan dan jelaskan profesional kesehatan tentang kondisi anak, prosedur dan terapi yang dianjurkan, serta prognosanyaRasional : agar keluarga juga mengetahui masalah kesehatan anaknyad)Gunakan setiap kesempatan untuk meningkatkan pemahaman keluarga Keluarga tentang penyakit dan terapinyaRasional : mengoptimalisasi pendidikan kesehatan terhadape)Ulangi informasi sesering mungkinRasional : untuk memfasilitasi pemahamanf)Bantu keluarga mengintrepetasikan perilaku anak serta responnyaRasional : keluarga dapat mengidentifikasi perilaku anak sebagai orang yang terdekat dengan anakg)Jangan tampak terburu-buru, bila waktunya tidak tepatRasional : mempermantap rencana yang telah disusun sebelumnya. (Donna L Wong,2004 : 550-552).
Sumber:1.Betz, Cecily L dan Sowden, Linda L. 2002.Keperawatan Pediatrik, Edisi 3,EGC : Jakarta2.Mansjoer Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Media Aesculapius : Jakarta3.Rauf , Syarifuddin, 2002, Catatan Kuliah Nefrologi Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FK UH : Makssar4.Smeltzer, Suzanne C, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, edisi 8, Volume 2, EGC : Jakarta5.Suriadi & Rita Yuliani, 2001, Asuhan Keperawatan Anak, Edisi 1, Fajar Interpratama : Jakarta6.Wong,L. Donna, 2004, Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, Edisi 4, EGC : Jakarta
Diposkan oleh Ns. Abdul Haris Awie, S.Kep di 22:35 0 komentar
Rabu, 23 Maret 2011
Askep Meningitis
12.38
KTI kebidanan
Posted in 
INFO MEDIS
0 komentar:
Posting Komentar