~SEMOGA BERMANFAAT BAGI TEMAN-TEMAN YANG YANG SEPROFESI~

Selasa, 05 April 2011

GAGAL GINJAL KRONIK

1. Pengertian
Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan
fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).
2. Etiologi
Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat
dibagi dalam 2 kelompok :
a. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik,
Tbc ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal,
Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm
b. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks
ureter,
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan:
a. Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk
b. Obstruksi saluran kemih
c. Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama
d. Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal
3. Patofisiologi
Dua pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan
fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis:
a. Sudut pandang tradisional
Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam
stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan
dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah
strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan
anatomic dari lengkung henle.
b. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh
Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan
hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia
akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga
keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.
Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami
hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi
peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap
nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal. Mekanisme adaptasi ini
cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh
hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. Namun akhirnya kalau 75 % massa
nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron
sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi
dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute
dan air menjadi berkurang.
4. Perjalanan klinis
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium
a. Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap inilah yang
paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini
belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal
masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan
kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita
asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan
memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama
atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.
b. Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat
melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL
menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi
kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan
pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah
langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita
masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang
berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein
dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi
kadar normal.
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat
melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL
menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi
kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan
pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah
langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita
masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang
berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein
dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi
kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3
liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal
diantara 5 % - 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala
kekurangan darah, tekanan darah akan naik, aktifitas penderita mulai terganggu.
c. Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas
dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari
hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta,
nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih
berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan
kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa
nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar
kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan
sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak
sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh.
Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari
karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula
menyerang tubulus ginjal,
kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala
gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam
tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali
ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
5. Manifestasi klinis
a. Gangguan pernafasan
b. Udema
c. Hipertensi
d. Anoreksia, nausea, vomitus
e. Ulserasi lambung
f. Stomatitis
g. Proteinuria
h. Hematuria
i. Letargi, apatis, penuruna konsentrasi
j. Anemia
k. Perdarahan
l. Turgor kulit jelek, gatak gatal pada kulit
m. Distrofi renal
n. Hiperkalemia
o. Asidosis metabolic
6. Test diagnostik
a. Urine :
1) Volume
2) Warna
3) Sedimen
4) Berat jenis
5) Kreatinin
6) Protein
b. Darah :
1) Bun / kreatinin
2) Hitung darah lengkap
3) Sel darah merah
4) Natrium serum
5) Kalium
6) Magnesium fosfat
7) Protein
8) Osmolaritas serum
c. Pielografi intravena
Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
Pielografi retrograd
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel
Arteriogram ginjal
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.
d. Sistouretrogram berkemih
Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.
e. Ultrasono ginjal
Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada
saluran perkemihan bagian atas.
f. Biopsi ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk
diagnosis histologis
g. Endoskopi ginjal nefroskopi
Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan
pengangkatan tumor selektif
h. EKG
Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,
aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis.
7. Penatalaksanaan
a. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki
abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan
membantu penyembuhan luka.
b. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal
ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa
pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia
melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5
mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T
rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar
kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium
polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
c. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian,
pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang
hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral
dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi
dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.
8. Kesimpulan Pengkajian
Nama klien Hj. H
Umur 85 tahun.
Masuk RS Tgl 30 April 2005 dengan keluhan Tidak bisa buang air kecil dan sakit
pinggang sebelah kanan.. Keluhan ini berlangsung 3 hari dirumah. 2 hari lalu
klienAwalnya klien tidak bisa buang air besar menggunakan dulcolax
suppositoria selama 2 hari berturut-turut dan klien bisa BAB.
Sehari kemudian klien susah kencing, walau mengejan air kencing tidak bisa
keluar, lalu keluarga membawanya ke Rumah Sakit. Sesampai di Rumah Sakit
dipasang Kateter dan air kencing lancer keluar keluar berwarna agak merah
kemudian yang keluar berwarna agak coklat seperti air teh.
Saat pengkajian klien telah dirawat selama 3 hari data focus yang diperoleh:
Keadaan umum klien agak lemah, tungkai bawah lemas,tidak bertenaga, kulit
keriput tidak elastis. odema pretibial. Tonus otot kurang. selalu berbaring
ditempat tidur, ativitas sehari, hari dibantu oleh anaknya, terpasang kateter urine
warna coklat seperti air teh, kain pengalas basah dan berbau.
TD 160/ 90 mmHg. Nadi 82 x/ menit, suhu Badan 36,2O C, sclera tampak pucat,
secret mata ( + ). Mulut/ napas berbau amonia, bicara lirih kadang kurang jelas,
Hasil pemeriksaan Laboratorium
Tgl; 2/5 2005
Ureum : 202,32
Kreatinin : 3, 93
SGOT : 19
SGPT : 30
lWBC : 5,5 x 103 /
RBC : 3,90
HGB : 10,7
HCT : 32,5%
GDS : 161
Pemeriksaan Penunjang
Hasil USG:
Ginjal : Tampak kedua ginjal mengecil dengan echodifferensiasi tidak jelas (
ginjal kanan 5,9 x 3,1 cm; ginjal kiri 5,8 x 2,5 cm ).
Kesan : PNC bilateral.
TERAPI MEDIS
Obat – obatan :
IVFD NaCl 0,9 % 20 tts/ menit
Allopurinol 300mg 1-0-0
Zonidip 10mg 0-0-1
Fibrat 300mg 0-0-1
Inj. Neurosanbe 1 amp/ hari/ drips
Berdasarkan pengkajian , diagnosa keperawatan yang didapat :
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin,
retensi cairan dan natrium.
2. Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik.
3. Perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan iritasi kimia.
4. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan aktivitas,
gangguan status metabolic.
Rencana tindakan :
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, retensi
cairan dan natrium.
a. Kaji status cairan :
1) Timbang berat badan harian
2) Keseimbangan masukan dan haluaran
3) Turgor kulit dan adanya oedema
4) Tekanan darah, denyut dan irama nadi.
b. Batasi masukan cairan
c. Identifikasi sumber potensial cairan
Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan, oral dan intra vena.
Makanan
d. Jelaskan rasional pembatasan cairan
e. Bantu klien dalam mengatasi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.
f. Tingkatkan dan dorong hygiene oral.
2. Gangguan pemenuhan ADL berhubungan dengan kelemahan fisik.
Tentukan kemampuan klien untuk berpartyisipasi dalam aktifitas perawatan diri. (
skala 0 – 4 ).
a. Berikan bantuan dengan aktifitas yang diperlukan
b. Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan ADL klien ditempat tidur.
c. Bantu keluarga dalam perawatan diri klien ditempat tidur.
d. Anjurkan keluarga untuk menganti alas bokong jika basah.
e. Bantu dan motivasi keluarga untuk menjaga kebersihan tubuh klien,
3. Perubahan membrane mukosa oral berhubungan dengan iritasi kimia.
a. Inspeksi rongga mulut perhatikan kelembapan, karakter saliva, adanya inflamasi,
ulserasi.
b. Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam batas yang ditentukan.
c. Berikan perawatan mulut sering.
d. Anjurkan hygiene mulut setelah makan dan menjelang tidur.
e. Anjurkan klien untuk menghindari pencuci mulut lemon/ bahan yang
mengandung alcohol.
4. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan aktivitas, gangguan
status metabolic.
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, kelembapan kulit, vaskuler.
b. Ubah posisi dengan sering, gerakan klien dengan perlahan, beri bantalan kain
yang lembut pada tonjolan tulang.
c. Pertahankan linen kering bebas dari kerip


0 komentar:

Poskan Komentar

Free Sms Online

INFO MEDIS

My Acount Virtapay.com

http://www.virtapay.com/r/qun